loader

Glavni

Astigmatizam

Bolest optičkog živca

Patološki procesi u vidnom živcu su brojni i izuzetno raznoliki. Mogu biti urođene i stečene, mogu biti upalne, degenerativne, alergične. Postoje i tumori vidnog živca te anomalije u njegovom razvoju..

Strukturne značajke vidnog živca nose neke preduvjete za pojavu patoloških promjena u njemu. Očni živac je svojevrsni nastavak tvari mozga i njegovih membrana. Povećanjem intrakranijalnog tlaka u njemu se javlja stagnacija (edem) glave vidnog živca, a posebna osjetljivost vidnog živca na otrovne tvari (metilni alkohol, nikotin, kinin) pogoduje njihovom štetnom učinku na vlakna vidnog živca.

Na glavu vidnog živca utječu i hidrodinamički pomaci oka prema smanjenju i povećanju očnog tlaka..

Ovo poglavlje govori o najčešćim bolestima vidnog živca. Dijagnostika bolesti vidnog živca sastoji se od podataka oftalmoskopije, ispitivanja središnjeg i perifernog vidnog polja, oštrine vida, skotometrije, ispitivanja vidnih polja za boje (bijela, zelena, crvena), primjene fluorescentne angiografije i elektroencefalografskih studija, kao i podataka dobivenih metodom kritične frekvencije plitko.

Promjene na vidnom živcu karakteriziraju brzo smanjenje vidne oštrine, raznolike promjene u vidnim poljima i prisutnost goveda, što je jedan od ranih znakova bolesti..

UPALA OPTIČKOG ŽIVCA

Upalni proces u očnom živcu u duljini može se lokalizirati na različitim razinama. Ako upala zahvati intraokularni dio vidnog živca, uobičajeno je govoriti o neuritisu (papilitisu). Upala vidnog živca izvan očne jabučice naziva se retrobulbarni neuritis. Ova je podjela djelomično posljedica prisutnosti ili odsutnosti promjena na optičkim diskovima..

Oftalmoskopsku sliku papilitisa karakterizira hiperemija glave vidnog živca, zamućenje njezinih granica, umjereno širenje arterija i vena (slika 202, vidi uložak u boji).

S izraženim upalnim procesom, disk je zasićen eksudatom, njegovo tkivo postaje natečeno i donekle prominira. Ponekad dolazi do zamućenja u stražnjem staklastom tijelu. Na vrhuncu upalnog procesa, hiperemija i zamućivanje granica mogu se toliko pojačati da se vidni živac stopi s pozadinom fundusa. Plazma krvarenja i krvarenja mogu se pojaviti na samom disku i u peripapilarnoj zoni. U zahvaćenom oku dolazi do značajnog smanjenja vida. Pronađeno je suženje vidnog polja, a s oštećenjem papilo-makularnog snopa i središnji skotomi. Poremećena je percepcija boje.

Tijek papilitisa karakterizira različit stupanj ozbiljnosti. Blagi oblici pod utjecajem liječenja brzo se rješavaju: disk dobiva normalan izgled, vizualne funkcije se obnavljaju. U težim slučajevima proces završava sekundarnom atrofijom vidnog živca (djelomičnom ili cjelovitom), koja je popraćena naglim smanjenjem vidne oštrine i sužavanjem vidnog polja.

Da bi se razjasnila etiologija papilitisa, potreban je temeljit i svestran pregled bolesnika. Uobičajeno je razlikovati pet glavnih skupina bolesti koje mogu izazvati upalu vidnog živca:

1) upalne bolesti mozga i njegovih membrana;

2) upalne bolesti očne jabučice i orbite;

3) upala paranazalnih sinusa;

4) akutne i kronične infekcije;

5) česte bolesti toksično-alergijske geneze.

Kod upalnih bolesti mozga i njegovih membrana neuritis se spušta, a kod očnih jabuka uzlazno..

Dijagnoza papilitisa predstavlja određene poteškoće. Moraju se razlikovati od pseudoneuritisa, ishemijskog stanja glave vidnog živca, stajaćeg diska.

Pacijenti s optičkim neuritisom trebaju hitnu pomoć u bolničkim uvjetima. Postoje dvije faze liječenja - "neposredna" (dok se etiologija ne razjasni) i etiološka. U prvoj fazi, općenito protuupalno i desenzibilizirajuće (antibiotici, 40% otopina urotropina intravenozno, reopirin, kortikosteroidi lokalno i interno, pipolfen, difenhidramin, vitamini C, Bb B6, B [2), detoksikacija (40% otopina glukoze intravenski, kičmeni uboda, transfuzija krvi), dehidracija (intramuskularni magnezijev sulfat, intravenski kalcijev klorid, fonurit, dijakarb, glicerin), refleksna terapija (adrenalinsko-kokainska tamponada srednjeg nosnog prolaza, elektroforeza s adrenalinom, pijavice, senfni flasteri na zatiljnoj regiji).

Nakon otkrivanja uzroka bolesti, smjer liječenja postaje etiotropan..

S retrobulbarnim neuritisom, upalni je proces lokaliziran duž očnog živca iza očne jabučice do hijazme.

U početnom razdoblju bolesti oftalmoskopske promjene na strani glave vidnog živca izostaju, a tek u kasnom razdoblju, kada se razvijaju atrofične promjene u vlaknima vidnog živca, utvrđuje se promjena boje.

Odlučujuću ulogu u pravodobnoj i ispravnoj dijagnozi retrobulbarnog neuritisa igra proučavanje funkcije oka. Postoje različiti stupnjevi smanjenja vidne oštrine, sužavanje perifernih granica vidnog polja, posebno u crvenoj i zelenoj boji. Središnji skotomi često se nalaze zbog poraza papilo-makularnog snopa.

Po prirodi tečaja razlikuju se akutni i kronični retrobulbarni neuritis. Prvi karakterizira olujni početak, često s bolovima, brz pad vidne oštrine. Kronični retrobulbarni neuritis prati polagani porast svih pojava, postupni pad vizualnih funkcija. Propadanje procesa je sporo. Prognoza retrobulbarnog neuritisa je nepovoljnija, jer je u pravilu u proces uključen papilo-makularni snop.

Uzrok retrobulbarnog neuritisa može biti bazalni leptomeningitis, multipla skleroza, opća intoksikacija (uključujući alkohol i duhan), kao i virusni procesi, bolesti paranazalnih sinusa itd..

Posebnu pozornost treba obratiti na retrobulbarni neuritis, koji se razvio tijekom trovanja metilnim alkoholom, koji je toksičan i u malim dozama. Jednokratna upotreba metilnog alkohola može dovesti do općeg trovanja tijela (glavobolja, mučnina, povraćanje, koma). Metilni (drveni) alkohol selektivno djeluje na vidni živac. Bilateralno oštećenje vida brzo se razvija. U fundusu postoji slika retrobulbarnog neuritisa s edemom, koji se kasnije pretvara u potpunu atrofiju živca.

Liječenje retrobulbarnog neuritisa ovisi o etiologiji bolesti i provodi se prema istim principima kao i liječenje papilitisa.

Opisane su bolesti vidnog živca s helmintičkom invazijom, giardijazom, trudnoćom, poremećajima laktacije i menstruacije, botulizmom. Sve su ove bolesti svojevrsne manifestacije na njezinoj strani vidnih živaca, naime, neuritis, retrobulbarni neuritis, edemi, atrofija vidnog živca s određenom promjenom vidnih polja i karakterističnim smanjenjem vidne oštrine. Patogenetska pouzdanost ovih bolesti zahtijeva posebne metode istraživanja i razvoj strogih indikacija za liječenje..

Upalni proces arahnoidnih moždanih ovojnica hijazmatičnog područja, u pravilu, prati prijelaz na vidni živac i vidni trakt.

Zbog svoje rasprostranjenosti bolest se naziva arahnoiditisom s optičko-spazmodičnim sindromom. Razlikovati vlaknasti i serozni oblik optičko-hijazmalnog arahnoiditisa. Oba oblika karakterizirana su stvaranjem adhezivnog međusklopnog procesa u vidnom živcu i hijazmom, nakon čega slijedi stvaranje cista, stvaranje membrana i ožiljaka. Proces je također popraćen poremećajem cirkulacije krvi u vidnom živcu i hijazmom, toksičnim učincima na putove vidnog živca. Tijek optikohiasmalnog arahnoiditisa je kroničan. Poremećaji vida javljaju se postupno. U pravilu proces zahvata oba oka, rjeđe jedno oko.

Uz to, primjećuju se različiti stupnjevi poremećaja u vidnim poljima, od koncentričnog suženja vidnog polja (središnji skotomi) do vremenske i bitemporalne hemianopsije. Ponekad se opaža homonimna hemianopsija. Pri dijagnosticiranju početnog razdoblja treba se osloniti na prisutnost središnje stoke i koncentrično sužavanje vidnog polja, ponekad bitemporalne prirode, bez ikakvih promjena na dijelu vidnog živca. Bolest obično završava atrofijom vidnog živca s blanširanjem cijelog diska ili njegove vremenske polovice. U nekim slučajevima postoji stajaći disk.

Infekcija, virusne bolesti i trauma temelj su optohiasmalnog arahnoiditisa. Prognoza je teška. Privremeno poboljšanje ustupa mjesto pogoršanju i, na kraju, vid blijedi.

Među metodama liječenja zaslužuje pozornost antiinfektivna terapija. Široko se koriste antibiotici, sulfonamidi, kortikosteroidi i vitaminska terapija. Neki autori preporučuju rentgensku terapiju. Liječenje provode neuropatolozi uz sudjelovanje oftalmologa. Posljednjih godina bolest je postala više kirurška nego terapijska, a neurokirurzi su je počeli liječiti. Načela kirurške intervencije temelje se na izrezivanju i razdvajanju arahnoidnih adhezija i membrana, otvaranju cista u hijazmi i intrakranijalnim očnim živcima. Kirurško liječenje prilično je učinkovito, ali ne sprječava uvijek daljnje pogoršanje procesa.

Ishemija optičkog živca

Ishemija diska posljedica je poremećaja cirkulacije u arterijskom sustavu koji hrani vidni živac. Gubitak vida ili naglo smanjenje vida javlja se iznenada. Optički disk je natečen, uvećan i strši u staklasto tijelo, granice su mu nejasne. Za razliku od papilitisa kod vaskularne patologije, disk je blijed. Karakteristične su promjene u vidnom polju. Češće se javljaju atipične gornje ili donje hemianopsije, iako su mogući i središnji skotomi različitih oblika. Proces završava atrofijom vidnog živca.

Liječenje je isto kao i kod akutne opstrukcije središnje arterije mrežnice.

KONSTANTNI DISK

Razvoj stajaćeg diska uzrokovan je porastom intrakranijalnog tlaka. Prema teoriji zadržavanja, tekućina teče od oka do treće komore mozga i natrag kroz međuljusnate prostore vidnog živca. Povećanjem intrakranijalnog tlaka odljev tekućine u šupljinu lubanje se odgađa ili zaustavlja, što dovodi do oticanja vidnog živca i stagnacije.

Posljednjih godina pojavili su se radovi koji ukazuju na nedosljednost teorije zadržavanja. Trenutno je razvoj stajaćeg diska povezan ne samo s povišenim intrakranijalnim tlakom, već i s njegovom dekompenzacijom, kada su iscrpljeni svi kompenzacijski i adaptivni mehanizmi. S druge strane, velika se važnost pridaje mjestu tumora u odnosu na putove cerebrospinalne tekućine i venske drenaže mozga..

Pacijenti s kongestivnom glavom vidnog živca rijetko se žale na stanje vizualnih funkcija. Ponekad primijete kratkotrajno zamućenje vida ili čak privremeni potpuni gubitak vida. Češće pacijenti obraćaju pažnju na glavobolju.

Oftalmoskopska slika stajaćeg diska prilično je tipična. Optički disk je uvećan i poput gljiva strši u staklasto tijelo. Čini se da se posude mrežnice penju na njega praveći karakteristične zavoje. Boja diska je ružičasto-sivkasta. Njegove su granice nejasne. Vidljiv je peripapilarni edem u kojem se gube pojedine žile. Vene su oštro proširene, zmijoliko uvijene (slika 203 vidi uložak u boji). U nekim slučajevima ima malo krvarenja u mrežnici.

Za razliku od papilitisa, kod stajaćeg diska vizualne funkcije traju prilično dugo..

Stajaći disk uzrokovan porastom intrakranijalnog tlaka u pravilu je dvosmjeran proces, iako često neravnomjerno izražen. U slučaju jednostrane stagnacije uvijek treba isključiti lokalne uzroke - orbitalna patologija, hipotonija očne jabučice itd. Neurološki simptomi, tlak i sastav likvora, rentgenski podaci također su važni za dijagnozu cerebralnog volumetrijskog procesa. U nekim slučajevima ustajali disk može se kombinirati s karakterističnim promjenama u vidnim poljima u obliku hemianopsije. To se opaža kada se tumor nalazi u području hijazme i vidnog trakta..

Dugotrajno postojanje stajaćeg diska dovodi do smanjenja vidne funkcije zbog kompresije živčanih vlakana. Ishod u takvim slučajevima je sekundarna atrofija vidnih živaca..

Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest. Nakon uklanjanja uzroka koji uzrokuje fenomen stagnacije, oftalmoskopska slika (ako se atrofija diska ne razvije) normalizira se u razdoblju od 2-3 tjedna do 1 do 2 mjeseca.

ATROFIJA OPTIČKIH NERVA

Atrofija vidnog živca razvija se kao posljedica mnogih bolesti, kada dolazi do upale, edema, kompresije, oštećenja, degeneracije vlakana vidnog živca ili žila koje ga hrane..

Klinička slika sastoji se od bljedoće glave vidnog živca i oštre vazokonstrikcije. Na vrhuncu razvoja atrofije, disk postaje bijel, ponekad sa sivkasto-plavkastom bojom, budući da se na njemu bilježi smanjenje broja malih posuda (slika 204. vidi uložak u boji).

Atrofija vidnog živca često se razvija s oštećenjem središnjeg živčanog sustava, tumorima, sifilisom, apscesima mozga, encefalitisom, multiplom sklerozom, traumom lubanje, intoksikacijom, trovanjem alkoholom metilnim alkoholom itd. Atrofiji vidnog živca mogu prethoditi neuritis, kongestivni diskovi, aterosklerotska bolest i promjene na krvnim žilama. Često se atrofija vidnog živca opaža kod trovanja kininom, nedostatka vitamina, gladovanja, lubanje u obliku tornja, liječenja plazmacidom. Atrofija vidnog živca može se razviti i kod bolesti poput vaskularne opstrukcije središnje mrežnice i arterija koje hrane vidni živac, s uveitisom, degeneracijom pigmenta mrežnice.

Razlikovati primarnu (jednostavnu) i sekundarnu atrofiju vidnog živca. Ako su kod primarne atrofije granice glave vidnog živca različite, oštrije od normalne, tada su kod sekundarne atrofije njezine granice lišene jasnoće, nejasne. Atrofija vidnog živca nakon stajaćeg diska karakterizira ne samo nejasnoća i nejasnoća granica diska, već i velika veličina, određeni stupanj istaknutosti i zakrivljenosti žila..

Dijagnostika atrofije optičkog diska predstavlja određene poteškoće zbog činjenice da atrofiji optičkog živca prethode suptilne promjene u obliku djelomičnog blanširanja diska, ponekad njegove vremenske polovice, što ukazuje na uključenost papilo-makularnog snopa u proces. U ovom je slučaju proučavanje polja vida i oštrine vida od posebne važnosti..

Zanimljivo je da nisu svi oblici atrofije vidnog živca popraćeni smanjenjem vida. Moramo promatrati dugoročno očuvanje vidne oštrine i vidnog polja u prisutnosti jasne promjene boje i istodobno naglog smanjenja vidne oštrine i suženja vidnog polja uz beznačajne promjene u samoj glavi vidnog živca. S atrofijom samo perifernih vlakana vidnog živca, bez sudjelovanja papilo-makularnog snopa u procesu, vid može potrajati ili se malo smanjiti.

Promjene u vidnom polju najtipičnije su za atrofiju vidnog živca. Oni su vrlo raznoliki i u velikoj su mjeri određeni lokalizacijom patološkog procesa. Središnji skotomi obično ukazuju na atrofične procese u papilo-makularnom snopu. S atrofijom bočnih aksona vidnog živca, uočavaju se razne vrste sužavanja granica vidnog polja. Ako je atrofija vidnog polja rezultat kijazmatičnog procesa, može se očekivati ​​bitemporalna hemianopsija. Oštećenjem vidnih putova razvija se istoimena hemianopsija.

U diferencijalnoj dijagnozi različitih oblika atrofije vidnog živca, također se možemo osloniti na studije vida u boji pomoću Rabkinovih tablica. Istodobno se ponekad otkrije povećanje pragova u boji za crvenu i zelenu. Oftalmokromoskopski pregled prema Vodovozovu i fluorescentna angiografija mogu dati puno, posebno u početnim fazama atrofije vidnog živca.

Poseban oblik primarne atrofije je nasljedna ili Leberova atrofija povezana sa spolom. Bolest se u pravilu razvija kod muškaraca - članova iste obitelji u dobi od 13 do 28 godina i karakterizira oštro smanjenje vida na oba oka tijekom nekoliko dana. Bolest teče u pozadini dobrog općeg stanja. Pacijenti se rijetko žale na glavobolju. U početku postoji hiperemija optičkih diskova i blagi stupanj zamućenja granica. Međutim, proučavanje vidnog polja ukazuje na prisutnost središnjeg apsolutnog goveda na bijeloj boji, granice vidnog polja ostaju normalne. Postupno, diskovi dobivaju voštani karakter, obezbojavaju se, posebno u vremenskoj polovici. Članovi obitelji obolijevaju od istih simptoma, a potpuna analogija bolesti može se pratiti u sljedećim generacijama. Bolest se razvija recesivnim načinom nasljeđivanja. Djevojčice razvijaju optičku atrofiju samo ako je majka proband, a otac pati od optičke atrofije. Nasljednost Leberove atrofije recesivna je i uvjetno dominantna, povezana s X kromosomom.

Jednostavna atrofija vidnog živca česta je kod tabesa i progresivne paralize. Obično je popraćeno koncentričnim sužavanjem vidnih polja, posebno crvene i zelene, te smanjenjem vida. Proces je obično obostrani, lezija se opaža u bolesnika srednje dobi.

Karakterizira pozitivan simptom Argyll Robertson, refleksna nepokretnost zjenica, njihov nepravilan oblik i anizokorija. Bolest se temelji na kongenitalnom sifilisu. Prognoza je obično loša: bolest završava sljepoćom.

Liječenje atrofije vidnog živca vrlo je složen i težak problem zbog izuzetno ograničene sposobnosti regeneracije živčanog tkiva. Sve ovisi o tome koliko je degenerativni proces raširen u živčanim vlaknima i je li njihova vitalnost očuvana.

Postignut je određeni napredak u liječenju atrofije vidnog živca zbog patogenetski usmjerenih učinaka na poboljšanje održivosti živčanih vodiča. Čemu služe vazodilatatori, osmoterapija, vitaminska terapija?.

Skupina vazodilatacijskih lijekova uključuje amil nitrit, nikotinsku kiselinu (potkožne injekcije 1 ml 1% otopine), atropin sulfat (retrobulbar injekcije 0,1% otopine, 0,5 ml svaka 2-3 puta tjedno).

Osmoterapija se koristi u obliku intravenskih infuzija 10% otopine natrijevog klorida, 40% otopine glukoze. Propisati ATP, kokarboksilazu, kao i vitamine - ascorutin, Bb B6, Bi2. S atrofijom vidnog živca indicirana je tkivna terapija prema Filatovu (u obliku potkožnih injekcija aloe vere, FiBS-a, peloidnog destilata, treseta), kao i kurs ultrazvučne terapije.

Uz tabetsku atrofiju, uz pažljivo specifično antisifilitičko liječenje, provodi se i intravenska infuzija 10% otopine natrijevog jodida.

Prijatelji vidnog živca

Drusen glave vidnog živca su rijetke bolesti vidnog živca. Njihova su značajka aciniformna prozirna uzvišenja sivkastobijele boje, koja se sastoje od zaobljenih formacija, kao da prekrivaju površinu glave vidnog živca. Druzi se sastoje od hijalina; ponekad se u njima taloži vapno. Kod druza se rijetko uočava promjena vidnih polja. Oštrina vida obično ne pati. Podrijetlo druzova nije jasno. Čini se da su nasljedne. Druzi ne podliježu liječenju.

Tumori optičkog živca

Tumori vidnog živca, poput meningioma i glioma, također su rijetke bolesti. Meningiomi se razvijaju iz endotela smještenog između tvrde i arahnoidne membrane. Tumor može izrasti u deblo vidnog živca ili ići dalje od tvrde ljuske.

Gliomi se razvijaju iz elemenata glijalnog dijela vidnog živca i morfološki su slični gliomima mozga. Polako rastu, dostižući veličinu orašastog ili gusjeg jajeta. Iako gliom ne napada dura mater i ne metastazira, šireći se duž vidnog živca do hijazme i suprotnog vidnog živca, može dovesti do potpune sljepoće, pa čak i smrti. Tumor se često razvija u ranom djetinjstvu. Nije isključen poraz starijih osoba.

Prvi znakovi tumora vidnog živca su smanjeni vid i promjene u vidnom polju. Exophthalmos raste polako. U ovom slučaju, oko obično strši prema naprijed; u pravilu, njegova mobilnost ostaje u cijelosti.

Na fundusu oftalmoskopijom može se uočiti slika stajaće glave vidnog živca ili njegove atrofije. Optička atrofija je primarna ili sekundarna (nakon stajaćeg diska).

Liječenje neoplazmi vidnog živca je kirurško. Od operacije prednost treba dati osteoplastičnoj orbitotomiji, iako je tumor moguće ukloniti jednostavnom orbitotomijom. Ako se tumor ne nalazi na samom stražnjem polu oka, uklanja se uz očuvanje očne jabučice. U slučaju invazije tumora u šupljinu lubanje, pitanje operacije odlučuje neurokirurg.

Istraživanje učestalosti fuzije kritičnog treperenja (CFF)

Kritična učestalost fuzije treperenja (CFF) obično se naziva minimalnom frekvencijom svjetlosnih bljeskova, što uzrokuje osjećaj kontinuiranog ujednačenog sjaja. U oftalmološkoj praksi, kao i u proučavanju psihofiziologije vida, CFMC se smatra dijagnostičkim testom za identificiranje patologija koje se javljaju na vidnom putu.

Tijekom testa započnite s niskom frekvencijom treperenja, pri kojoj ispitanik vidi samo niz zasebnih bljeskova svjetlosti. S povećanjem učestalosti treperenja, pacijent razvija osjećaj treperenja, isprva grub, a zatim suptilniji. Konačno, kada frekvencija treperenja dosegne svoj maksimum, javlja se vizija jednolikog kontinuiranog sjaja. Ova metoda istraživanja koristi se za utvrđivanje pokazatelja funkcionalne labilnosti mrežnice i vidnog puta..

Prilikom ispitivanja KChSM koriste se sljedeći uređaji: "Test svjetlosti", "Chiasma-01", "Chiasma-02" i "KChSM-boja". Kako bi se dijagnosticirale povrede vizualnih funkcija djece, koristi se aparat "KChSM-D", koji izgleda poput dječje igračke - automobila koji treperi prednjim svjetlima. Ovi uređaji ispituju CFM za različite boje: crvenu, plavu, zelenu i bijelu, uključujući..

Pokazatelji CFFF-a u normalnih zdravih ljudi su od 40 do 46 Hz (približno 43 + 3 Hz). Poraz papilomakularnog snopa (s retrobulbarnim neuritisom, ishemijom vidnog živca, multiplom sklerozom, atrofijom vidnog živca, makularnom degeneracijom mrežnice tipa Stargarut, glaukomom itd.) Uzrokuje smanjenje učestalosti stapanja treperenja u različitim stupnjevima.

Stoga, za preciznu diferencijalnu dijagnozu patologija vidnog puta, podatke iz CFFS studije treba usporediti s rezultatima studija vidnog polja pomoću kinetičke ili statičke perimetrije. Smanjenje pokazatelja CFFS (manje od 30 Hz) obično ukazuje na moguće nedostatke u vidnom polju. Pokazatelji CFFF-a smanjuju se s godinama, pa su u zdrave osobe od sedamdeset godina prosječni pokazatelji CFFF-a u rasponu od 38-40 Hz.

Vrijednosti CFFF-a praktički ne ovise o oštrini vida, veličini zjenice i refrakciji, stoga se istraživanje može provesti bez korekcije ametropije s širokom zjenicom. U oba zdrava oka vrijednosti CFFF obično se podudaraju ili se mogu razlikovati za 5-8 Hz. Ova razlika u pokazateljima CFFF-a mora se uzeti u obzir u dijagnozi bolesti vidnog puta za svako oko..

Tijekom cijelog vidnog polja pokazatelji CFFF imaju različite vrijednosti: na periferiji s vremenske i nosne strane pokazatelji CFFF-a su 10-15 Hz veći nego u makuli. S tim u vezi, moguće je uz pomoć uređaja "Chiasma-01", računalne verzije "Chiasma-02", provesti topikalnu dijagnostiku poremećaja vidnog puta oba oka ili svakog odvojeno, odvojeno utvrditi poremećaje vidnih funkcija u bilo kojem dijelu polja makularna područja).

U slučaju lezija vidnog puta oka do hijazme, kršenje CFFF utvrđuje se samo za ovo oko. U slučaju oštećenja vidnog puta u hijazmi i prekrivajućih dijelova mozga, promjene u CFFF moraju se utvrditi na oba oka. Smanjenje indeksa CFFF u nekom dijelu vidnog polja jednog oka ili oba, sugerira da je periferni neuron vidnog puta ili središnji.

Odlučujući trenutak za dobar rezultat istraživanja je razina i izbor opreme, praktična obuka liječnika. Moskovska očna klinika zapošljava stručnjake s visokom razinom praktične nastave, koji posjeduju opremu koju imamo za dijagnozu vida.

Pitanja možete postaviti pozivima 8 (800) 777-38-81 i 8 (499) 322-36-36 ili putem interneta, koristeći obrazac na web mjestu.

Oftalmologija - Upotreba električne struje u dijagnozi i liječenju patologije vidnog živca i mrežnice

NA. Šigina, I. G. Koeman, T.S. Heilo, prof. A.A. Ryabtseva, K.V. Golubtsov, S.V. Krutov

Centar za terapijsku oftalmologiju, Klinički i dijagnostički centar CJSC "Medsi", MONIKI im. O.V. Vladimirsky, Moskva

Elektrooftalmostimulacija je patogenetski učinkovita metoda za poboljšanje vidnih funkcija u liječenju različitih etioloških atrofija vidnog živca.

Tijekom razdoblja praćenja od 3 do 10 godina postojani funkcionalni učinak zadržava se u 68% slučajeva, u 21% slučajeva izvjesno smanjenje pozitivnih rezultata liječenja opaža se stabilizacija patološkog procesa u 11% slučajeva.

Učinak elektrooftalmostimulacije ovisi o oštećenju i stupnju neispravnosti živčanog tkiva, širenju ozljede optičkog trakta, etiologiji i trajanju patološkog procesa.

Za stabilizaciju i daljnje poboljšanje vidne funkcije korisno je primjenjivati ​​elektrooftalmostimulaciju svakih 6-12 mjeseci.

Sposobnost električne struje da inducira određene fiziološke reakcije u vizualnom sustavu privukla je pažnju prirodoslovca još u 19. stoljeću (Volta, Purkinje, Helmholtz) i mnogih znanstvenika i oftalmologa 20. stoljeća (Brindlay, Clansen, Potts, Shevelev I.N., Ostrovsky M.A. ). Zahvaljujući radovima profesora A.I. [2] i Semenovskaya E.N. [9] elektrofiziološka dijagnostika počela se široko upotrebljavati u oftalmološkoj praksi kako za proučavanje funkcionalnog stanja ljudskog neuro-vizualnog sustava, tako i za provođenje terapijskog učinka.

Ljudski organ vida osmišljen je tako da percipira svjetlost, međutim, vizualne senzacije mogu se dobiti kada ih stimuliraju drugi fizički čimbenici: mehanički, kemijski agensi i impulsi električne struje, koja je univerzalni nadraživač živog tkiva, lako ga je dozirati prema intenzitetu, učestalosti i trajanju impulsa.

Izloženost ljudskog oka trenutnim impulsima od samo nekoliko desetaka mikroampera (μA) uzrokuje svjetlosni osjećaj u obliku vrlo slabih bezbojnih ili plavkastih bljeskova, nazvanih električni fosfen (grčki)..

Minimalna struja pri kojoj se elektrofosfen pojavljuje u oku definirana je kao prag električne osjetljivosti mrežnice (PES).

Na temelju brojnih eksperimentalnih studija i kliničkih podataka [1,2,5,9,12,13,15,18], utvrđeno je da PES karakterizira funkcionalno stanje unutarnjih slojeva mrežnice, t.j. sloj njezinih ganglijskih stanica. Poznato je da veličina HES mrežnice korelira s ukupnom površinom patološkog goveda u vidnom polju: što je veća površina oštećenja vidnog polja, to je veći prag elektrofosfena i manja je električna podražljivost mrežnice. Prag jakosti struje pri kojem se javljaju jedva primjetni bljeskovi svjetlosti ovisi o frekvenciji primijenjenih impulsa struje - na frekvenciji od 20 Hz potrebna je minimalna struja da se u oku stvori elektrofosfen [2,16].

S glatkim povećanjem frekvencije struje, dolazi trenutak kada osoba prestaje osjećati elektrofosfen. Ovaj trenutak označen je kao kritična učestalost nestajanja treperenja elektrofosfena i pokazatelj je funkcionalnog stanja snopa aksijalnog (središnjeg) vidnog živca. Kritična učestalost nestanka elektrofosfena (labilnost) ovisi o jakosti struje i ima hiperbolički karakter (slika 1).

Lik: 1. Ovisnost razine električne labilnosti o trenutnoj snazi

Brojevi na krivulji ukazuju na višestrukost trenutne jakosti na njezinu vrijednost praga (prema E.N.Semenovskaya, 1963)

Kada je intenzitet impulsne struje 3-4 puta veći od praga (250-300 μA), kritična učestalost nestanka elektrofosfena doseže svoje maksimalne vrijednosti - 50-55 Hz (u rijetkim slučajevima, u zdrave osobe - do 60 Hz).

U zdravih ljudi PES oscilira u rasponu od 35–80 μA, kritična učestalost nestanka elektrofosfena (labilnost) je 40–55 Hz. Pojedinačne razlike su relativno male. Najniži PES i najveća električna labilnost (EL) opažaju se u dobi od 20-25 godina (slika 2) [9,17].

Lik: 2. Ovisnost praga električne osjetljivosti (PES)
i labilnost (EL) od doba zdrave osobe
1 - gornja granica raspršenja pokazatelja; 3 - donja granica raspršenja pokazatelja; 2 - prosječna krivulja (prema E.N.Semenovskaya, 1963).

U djece od 6 do 15 godina pokazatelji PES se povećavaju, a EL smanjuju, što bi moglo biti posljedica, s jedne strane, još uvijek nesavršenog razvoja neuro-vizualnog aparata, a s druge strane činjenice da su ti testovi subjektivni i zahtijevaju jasnu procjenu vlastitih senzacije. Pri provođenju ankete važno je opće somato-psihološko stanje osobe: ekscitabilnost ili letargija, umor, razina budnosti.

Proučavanje električne osjetljivosti oka

Trenutno se u našoj zemlji, na žalost, ne proizvode elektro-oftalmostimulanti niti elektrode za njih, a svaka oftalmološka služba samostalno rješava problem hardvera.

U IITP RAS Golubtsov K.V. i studio "Metesk" Krutov S.V. razvio automatski uređaj i računalni program za elektrofiziološka ispitivanja i terapijsku električnu stimulaciju organa vida.

Istraživanje električne osjetljivosti oka (slika 3) provodi se u uvjetima mezopijskog osvjetljenja (10-15 luksa) nakon preliminarne 10-minutne prilagodbe pacijenta. Korištena elektroda je bipolarna i izgleda poput olovke s dva izolirana pola. Pacijent uzima jedan dio elektrode, koji je pozitivno nabijen, u ruku, a negativno nabijeni pol elektrode nanosi se na kožu kapka s vremenske strane oka. Obje oči subjekta su zatvorene.

Lik: 3. Proučavanje električne osjetljivosti oka

Uz pomoć elektrostimulatora isporučuje se impulsna struja u obliku slova U čija je frekvencija fiksna na 4 Hz ili 10 Hz. Trajanje impulsa nadražujuće struje je 10 ms. Intenzitet struje automatski se povećava sve dok pacijent ne primijeti pojavu svjetlosnih bljeskova. Brzina porasta struje je konstantna. Minimalna trenutna vrijednost pri kojoj je pacijent prvi put osjetio pojavu fosfena u oku je fiksna. Postupak se ponavlja nekoliko puta kako bi se pojasnila vrijednost TES. Zatim se aktivna elektroda stavlja na nosnu stranu na zatvoreni gornji kapak pacijenta i ponavlja se čitav postupak pregleda..

Tablica prikazuje tumačenje povećanja PES-a i posljedično, smanjenja razine funkcionalnog stanja stanica unutarnjih slojeva mrežnice, koje se mijenja s različitim oftalmološkim patologijama..

Općenito je prihvaćeno da se za bilo kakvu lokalizaciju aktivne elektrode u području oko, električni fosfen pojavljuje u vremenskom području vidnog polja, a vrijednost PES ne ovisi o mjestu elektrode [2,9].

Ispitali smo 56 zdravih ispitanika i 587 bolesnika s različitom oftalmopatologijom i utvrdili da razlika u PES kada se elektroda nalazi na vremenskoj i nosnoj strani oka ne prelazi 10–20 μA (13,5 ± 1,5 μA) i unutar je pogreške mjerenja. Isti rezultat usporedbe dobiven je u bolesnika s miopijom, kataraktom (bez patologije fundusa), involucijskom makularnom degeneracijom. U bolesnika s različitim stupnjevima glaukoma, djelomičnom atrofijom vidnog živca vaskularnog podrijetla, optičkim neuritisom i edemom makule primijećen je značajan porast razlike u PES utvrđen na dvije suprotne točke očne jabučice. Može varirati od 25 μA do 260 μA.

U bolesnika s atrofijom opadajućeg vidnog živca s optohiasmalnim arahnoiditisom, lezijama vidnih centara u vezi s traumatičnom ozljedom mozga, razlika u PER izmjerena u dvije točke očne jabučice nije prelazila 15–20 μA. U tim je slučajevima EL bio značajno smanjen..

Drugi dio istraživanja korištenjem električne struje je utvrđivanje kritične učestalosti fuzije treperenja elektrofosfena. Vrijednost praga struje povećava se 2-4 puta, ali ne više od 800 μA i tijekom ispitivanja ostaje konstantna. Glatko povećavajte brzinu ponavljanja pulsa s 1 na 60 Hz (radni ciklus 50%) dok pacijent ne prestane osjećati treperenje elektrofosfena u oku. Kritična učestalost fuzije treperenja pojavom elektrofosfena definirana je kao EL. Ovaj je test također naveden kada se studija ponovi i zabilježi njezina vrijednost. Na bilo kojem mjestu elektrode na oku, EL se mijenja samo unutar pogreške mjerenja (1-3 Hz) i pokazatelj je funkcionalnog stanja vidnog živca, posebno njegovog aksijalnog snopa.

Dakle, u slučajevima kada postoji smanjenje podataka o EL i ne otkrije se značajna razlika u PES s unutarnje i vanjske strane oka, atrofija opadajućeg vidnog živca može se prethodno dijagnosticirati. Ako razlika u PES izmjerena lokalizacijom elektrode u suprotnim kutovima oka prelazi 20 μA, tada se pretpostavlja da postoji poremećena provodljivost duž živčanih vlakana na razini mrežnice.

Metoda određivanja funkcionalnog stanja mrežnice i vidnog živca pomoću elektrofosfena brza je i patohomonska za otkrivanje bolesti mrežnice i vidnog živca. Posebno je koristan u slučajevima zamućenja optičkih medija oka i kod ispitivanja velikog protoka pacijenata. Uzimajući u obzir podatke dobivene tijekom elektrodijagnostike, moguće je odmah odrediti smjer daljnjeg pregleda pacijenta i provesti preliminarni odabir za propisivanje potrebnog liječenja.

Liječenje očne patologije, a posebno takve ozbiljne bolesti kao što je atrofija vidnog živca, uključuje upotrebu čitavog niza terapijskih mjera, koje organsko uključuju metodu električne stimulacije [6,7,8,10,11,12].

Budući da je važno postavljati pitanja o mogućim mehanizmima za obnavljanje funkcionalnog stanja vidnog živca u slučaju njegove djelomične atrofije, provodili smo eksperimentalne studije zajedno s Odjelom za biofiziku Moskovskog državnog sveučilišta. M.V. Lomonosov.

U nizu pokusa na vidnom živcu životinja (kunići, štakori, žabe) stvoreni su modeli djelomične atrofije pomoću mehaničke kompresije, hematoma u području vidnog živca, kemijskog djelovanja s etilnim i metilnim alkoholima..

Kao rezultat oštećenja živaca funkcionalno je uočen porast PES (prema registraciji akcijskog potencijala živca), smanjenje labilnosti i brzine provođenja signala u vidnom živcu, kao i smanjenje mikroviskoznosti lipida u aksonskim membranama, povećanje koncentracije na membranu vezanog Ca2+.

Nakon 10 sesija impulsne električne stimulacije na modelima atrofije vidnog živca (ADS), elektrofiziološke studije pokazale su porast brzine provođenja pobude duž živca. U pokusima na životinjama bilo je moguće pokazati da se fiziološke i morfološke promjene javljaju pod utjecajem električne struje, pridonoseći obnavljanju funkcije oštećenog vidnog živca..

U kliničkoj praksi elektroftalmostimulacija se koristi oko 25 godina [8]. Ovaj rad predstavlja rezultate korištenja dviju različitih metoda električne stimulacije u liječenju djelomične atrofije vidnog živca (PASN) različite etiologije: implantacije i perkutane [6,11].

Izravna električna stimulacija vidnog živca

Najučinkovitija metoda bila je izravna električna stimulacija vidnog živca, kada se aktivna elektroda smjestila u neposrednu blizinu vidnog živca ugrađivanjem u retrobulbarno područje pomoću transkonjunktivalne orbitomije ili kroz inferiornu-vanjsku trećinu orbite. Položaj druge elektrode bio je drugačiji: stražnji dio podlaktice, ušna školjka na ipsilateralnoj strani, na tjemenu u zatiljnoj regiji, 2,5 cm iznad "iniona". Prema našim podacima, rezultati električne stimulacije nisu ovisili o mjestu druge elektrode..

Tečaj izravne električne stimulacije sastojao se od 10 sesija, a započeo je sljedeći dan nakon operacije. Koristili smo impulsnu struju u obliku slova U, frekvencija impulsa 0,5–2 Hz, trajanje 10 ms. Prve 2 sesije stimulirane su graničnim vrijednostima struje; sljedećih dana trenutna snaga povećana je za 3-4 puta..

196 pacijenata (255 očiju) s atrofijom vidnog živca različite etiologije liječeno je izravnom električnom stimulacijom.

Kao rezultat tretmana, oštrina vida povećala se 2–2,5 puta. Što je veća početna oštrina vida i što je ranije započet tijek elektrostimulacije, to je pozitivniji učinak liječenja bio izraženiji.

Najbolji su rezultati postignuti u bolesnika s PAD-om zbog ishemijske neuropatije..

Pokazalo se da je izravna električna stimulacija učinkovitija u bolesnika s niskom oštrinom vida (do 0,09) u usporedbi s rezultatima liječenja magnetostimulacijom i transkutanom električnom stimulacijom u ovom kontingentu bolesnika s ADH-om. Zabilježena je ovisnost rezultata liječenja o početnoj razini funkcionalnih pokazatelja vidnog sustava..

Prema rezultatima studije vizualno evociranih potencijala (VEP) otkriveno je da se, uz smanjenje latentnih razdoblja komponenata VEP u bolesnika nakon liječenja izravnom električnom stimulacijom, amplituda vala P100 uzorak-VEP povećala u većoj mjeri od amplitude VEP po bljesku svjetlosti, što ukazuje na pretežito aktiviranje kanala analiza prostorne frekvencije slike, određivanje poboljšanja vida predmeta i povećana oštrina vida.

Osnova perkutane elektroftalmostimulacije bila je tehnika koju je razvio E.B. Kompaneets. i modificiran na temelju vlastitog istraživanja [5,6].

Aktivna elektroda nanesena je na pacijentovu kožu gornjeg kapka s nosne ili sljepoočne strane, ovisno o tome gdje je određen viši HEP. Da bi se dobio terapeutski učinak, primijenjeni su monopolarni impulsi električne struje iz dva generatora. Učestalost impulsa prvog generatora uvijek je bila manja od frekvencije drugog, a kretala se u rasponu od 1 do 800 Hz, pružajući tako rafalni način stimulacije (vremensko-frekvencijski parametri izloženosti postavljeni su prema indikacijama, ovisno o etiologiji bolesti). Za patologiju vidnog živca posttraumatske i glaukomatozne etiologije ili koja proizlazi iz vaskularne insuficijencije, korišten je negativni polaritet stimulirajuće elektrode. Za bolesti vidnog živca upalne etiologije korišten je pozitivan polaritet. Vrijednost stimulirajuće struje premašila je prag za 30–100% i bila je postavljena ovisno o pacijentovim subjektivnim osjećajima. Intenzitet struje ili se nije promijenio tijekom cijele sesije ili se ciklički promijenio unutar 1 minute i imao je oblik u obliku slova U, u obliku pile ili kupole. Neizostavni uvjet za stimulaciju bila je inverzija polariteta struje, koja se provodila jednom u 10 sekundi s impulsom od 10 ms. Vrijeme sesije stimulacije je od 6 do 10 minuta. Obavezno stimulirajte oba oka. Tijek liječenja sastojao se od 10-15 sesija.

Za elektrostimulacijsku terapiju koristili smo računalni program i instrumentalni kompleks koji je razvio medicinski i tehnički studio Meteks (SV Krutov), ​​izlazni parametri stimulatora bili su u granicama preporučenim od Ministarstva zdravstva Rusije (poticajni napon pulsa ne veći od 50 V, impulsna struja ne više od 1 mA).

Od 1989. godine 1920 bolesnika s bolestima vidnog živca i mrežnice različite etiologije liječeno je metodom perkutane elektroftalmostimulacije..

Na temelju rezultata funkcionalnih studija i subjektivnih izvještaja bolesnika, primjena transkutane električne stimulacije bila je učinkovita u prosjeku u 70% slučajeva. A u bolesnika s rizikom od početne atrofije vidnog živca, pozitivan rezultat liječenja nakon 1 tečaja postignut je u 100% slučajeva (346 osoba).

S PASN-om (390 bolesnika), koji se razvio u pozadini ateroskleroze, komplicirane hipertenzijom, poboljšanje vidnih funkcija primijećeno je u 89% slučajeva; s patologijom mrežnice i vidnog živca zbog poremećaja cirkulacije u granama središnje mrežnice i žila koje hrane vidni živac (155 ljudi) - u 78% bolesnika. Učinkovitost ove metode u PAD-u nakon retrobulbarnog neuritisa s trajanjem bolesti do 1,5 godine iznosi 58%. Najmanji učinak liječenja utvrđen je u skupini bolesnika s opadajućim ADN-om postinfektivne i post-intoksikacijske etiologije. U takvih je bolesnika poboljšanje vida zabilježeno samo u 35% slučajeva. Ponovljeni tečajevi perkutane oftalmostimulacije korišteni su 2-4 puta godišnje.

Na temelju podataka iz literature [1,4,7,8,10,14] i rezultata vlastitog istraživanja [6,11], pretpostavlja se da se poboljšanje vida kao rezultat električne stimulacije u bolesnika s PAD-om može temeljiti na najmanje 3 procesa... Prvo, kao rezultat sinkronog uzbuđenja stanica mrežnice i njihovih vlakana, obnavljaju se funkcije živčanih elemenata koji su bili učinkoviti, ali nisu provodili vizualne informacije. Drugo, u vizualnom korteksu i u korteksu susjednih područja, na primjer, parietotemporal, nastaje žarište trajne ekscitabilnosti, što dovodi do obnavljanja aktivnosti živčanih stanica i njihovih veza koje su prethodno slabo funkcionirale. Uz to, javlja se snažan tok reverzne aferentacije na mrežnicu. Treće, zbog poboljšanja metaboličkih procesa i cirkulacije krvi, stvaraju se preduvjeti za obnavljanje mijelinske ovojnice oko aksijalnih cilindara vlakana vidnog živca, što dovodi do ubrzanja akcijskog potencijala i oživljavanja analize vizualnih informacija.

Iritacija impulsnom strujom uzrokuje refleksnu reakciju ljudskog neuro-vizualnog sustava, koja stimulira, na temelju ideje P.K. Anokhin (1983), mehanizmi za procjenu ovog odgovora od strane središnjeg živčanog sustava ("akceptor"). Kao rezultat, dolazi do stvaranja nove adekvatne reakcije ne samo živčanog sustava, već i cijelog organizma na vanjski utjecaj i formiranje nove funkcionalne razine..

Ovakvo unutarnje djelomično funkcionalno preslagivanje posljedica je pojave dugotrajne posttetonske potencijacije u vizualnom korteksu, promjena u metabolizmu živčanog tkiva na svim razinama neuro-vizualnog sustava, povećanog lučenja specifičnih biološki aktivnih tvari, poboljšane regulacije aktivnosti žlijezda s unutarnjim izlučivanjem, opće i regionalne cirkulacije krvi, imunoloških pomaka u tijelu.

Dugotrajno dinamičko promatranje bolesnika s djelomičnom atrofijom vidnih živaca različitih etiologija tijekom liječenja metodama elektroftalmostimulacije omogućuje nam da izvučemo sljedeće zaključke:

1. Elektroftalmostimulacija je patogenetički usmjerena i učinkovita metoda vraćanja vidnih funkcija i može se preporučiti za upotrebu prema indikacijama kao dio niza mjera u liječenju ADH različitih etiologija.

2. S razdobljem praćenja od 3 do 10 godina, 68% bolesnika zadržava stabilno postignuti funkcionalni učinak, u 21% slučajeva dolazi do blagog smanjenja pozitivnog rezultata liječenja, u 11% slučajeva uočava se stabilizacija patološkog procesa.

3. U bolesnika s ADN-om s oštrinom vida manjim od 0,09, izravna stimulacija vidnih živaca bila je učinkovitija od ostalih metoda liječenja.

4. Učinak terapijske elektroftalmostimulacije ovisi o stupnju poremećaja u vitalnoj aktivnosti i funkcioniranju živčanog tkiva, o broju oštećenih živčanih vlakana, o prevalenciji oštećenja vidnog puta i, u manjoj mjeri, o etiologiji i trajanju patološkog procesa.

5. Preporučljivo je koristiti ponovljene tečajeve električne stimulacije jednom u 6-12 mjeseci kako bi se stabilizirao postignuti učinak i dodatno poboljšalo vidne funkcije.

Popis literature možete pronaći na web mjestu http://www.rmj.ru

1. Babenko V.V., Kryukovskikh O.N. Na pitanje mehanizama aktiviranja vidne funkcije kao rezultat električne stimulacije očne jabučice // Usporedna fiziologija VND kod ljudi i životinja. –M., 1998.– P. 15–19

2. Bogoslovskiy AI, Kovalchuk NA Električni fosfen u oftalmologiji // Klinička elektrofiziologija vidnog sustava. "Oftalmološka elektrodijagnostika" - Znanstveni radovi Istraživačkog instituta za očne bolesti nazvan po Helmholtz, 1980. - broj 24, str. 150–166

3. Gadzhieva N.S. Metoda istodobne kombinirane električne i laserske stimulacije vidnog živca u liječenju atrofija različitog podrijetla // Sažetak diplomskog rada. dis.... Kandidat med. znanosti. - M., 1994.

4. Eolchiyan S.A. Traumatska ozljeda mozga, praćena oštećenjem vidnog živca // Dis.... Kandidat med. Znanosti - M., 1996. - P. 182–217

5. Kompaneets EB, Petrovsky VV, Serikov Yu.G., Djindzhikhashvili S.I. Opća svojstva fosfena uzrokovana električnom stimulacijom vidnog korteksa // Human Physiology - 1982, V.2 - №8. - P. 585–587

6. Linnik L.F., Shigina N.A., Oglezneva O.K. Obnavljanje vidnih funkcija u bolesnika s djelomičnom atrofijom vidnog živca nakon neuroinfekcije elektro- i magnetostimulacijom // Oftalmokirurgija - 1993– №3– P. 23–30.

7. Nikolsky A.V., Nesterenko ON, Nikolskaya I.M., Sergeev V.P., Shandurina A.N. Dinamika pokazatelja električne osjetljivosti i labilnosti vidnog sustava u bolesnika liječenih kontaktnom električnom stimulacijom zahvaćenih vidnih živaca // Vestn. oftalmologija - 1986. –№2– S.59–62

8. Okovitov V.V. Metode fizioterapije u oftalmologiji. M.: Medicina, 1999. - 158 s.

9. Semenovskaya EN Elektrofiziološke studije u oftalmologiji. - M., 1963. - S. 367

10. Shandurina AN, Khilko VA, Bekhtereva NP et al. Klinički i fiziološki temelji nove metode obnavljanja vida izravnom električnom stimulacijom oštećenih ljudskih optičkih živaca // Human Physiology. - 1984. - T. 10 - № 5, –S. 719-746

11. Fedorov S.N., Linnik L.F., Shigina N.A. i drugi. Funkcionalni pokazatelji električne stimulacije vidnog živca u slučaju njegove djelomične atrofije kao posljedice vaskularne insuficijencije // Oftalmokirurgija. - 1989. - br. 3. - P.3-8

12. Delbeke J., Pins D., Micbaux G. A. i sur. Električna stimulacija prednjih vizualnih putova u retinitisu pigmentosa // Invest. Ophthalmol i Visual Sci., 2001. knj. 42 - P.291 - 297

Ispitivanje električne osjetljivosti i labilnosti vidnog živca (električni fosfen)

Električna struja, za razliku od svjetlosti, neadekvatan je poticaj za organ vida.

Kada se na oko primijeni električna struja, stvara se svjetlosni osjećaj koji nalikuje bljesku svjetlosti - takozvanom električnom fosfenu..
Da bi se u oku izazvao slab osjećaj svjetlosti, obično je potrebna struja od nekoliko desetaka mikroampera (obično 30-40 μA). Električna struja malo iznad praga uzrokuje slab kratkotrajni osjećaj svjetlosti (bljesak svjetlosti), najčešće u vremenskom području vidnog polja. Granični fosfeni nastaju samo u trenutku trenutnog zatvaranja i otvaranja. Ako iritacija strujom neprestano traje, tada se svjetlosni osjećaj neće pojaviti. Ti se fosfeni koji brzo nestaju nazivaju faznim; koriste se u medicinskoj praksi za dijagnosticiranje različitih bolesti mrežnice i vidnog živca..
Kad je oko iritirano nizom isprekidanih nadpražnih električnih impulsa, pojavljuje se niz fosfena, koji odgovaraju učestalosti električnih podražaja. Uobičajeno, ovisno o različitim uvjetima, vidni put može asimilirati do 40-55 električnih podražaja u sekundi, što karakterizira labilnost vizualnog sustava. Oko ne asimilira visoku frekvenciju električnih podražaja i ne nastaje fosfen. Koncept labilnosti živčanog sustava uveo je u fiziološku znanost ruski fiziolog N.E.Vvedensky.
Mjesto podrijetla električnog fosfena u vizualnom sustavu. Prag električnog fosfena proizlazi iz pobudnog impulsa ganglijskih stanica mrežnice i vlakana vidnog živca.

  1. odziv impulsa,
  2. pojava fosfena samo u trenutku zatvaranja i otvaranja struje (on-off efekt),
  3. lokalizacija graničnih fosfena uvijek je u vremenskom području vidnog polja, što odgovara projekciji minimalnog otpora očne jabučice na silnice struje na bilo kojem mjestu elektrode na oku.

Dakle, električna osjetljivost odražava funkcionalno stanje unutarnjih slojeva mrežnice..
Istraživanje električne osjetljivosti i labilnosti provodi se pomoću uređaja - elektroftalmostimulatora, koje trenutno proizvode neke tvrtke i udruge. Uređaj daje pravokutne istosmjerne impulse snagom od 900-1000 μA pri naponu do 10 V. Vrijednosti struje i napona sigurne su za pacijenta.

Uz pomoć aktivne elektrode koja se nanosi na oko ispitanika (kroz zatvorene kapke), primjenjuju se pojedinačni impulsi istosmjerne električne struje sve dok se ne osjeti bljesak svjetlosti. Vrijednost praga za pojavu fosfena bilježi se pomoću brojčanika ili digitalnog zaslona. Druga elektroda je u pacijentovoj ruci nasuprot oku koji se pregledava.
Obično, pri trenutnoj snazi ​​od 200-300 μA, ispitanik ne osjeća bol. S trenutnom jakošću većom od 300 μA mogu se pojaviti neugodni osjećaji u oku i osjećaj pečenja ispod elektrode. Pacijenta treba upozoriti na to i zamoliti ga da reagira samo na svjetlosne senzacije.
Labilnost se određuje nadraživanjem oka isprekidanom električnom strujom do nestanka fosfena.
Normalne vrijednosti električne osjetljivosti vidnog puta u zdravih ljudi prilično su stabilne i u dobi od 20-30 godina, u prosjeku, 30-40 μA (najniži prag). U istoj dobi, najveći indeksi labilnosti u prosjeku su 40-50 per / s. U djece i odraslih nakon 45 godina električna osjetljivost je niža (povećani pragovi), a niži su i pokazatelji labilnosti.
Električni fosfen u nekim patološkim stanjima vidnog puta. Optički neuritis, optohijazmalni arahnoiditis. Labilnost je uvijek naglo smanjena. S retrobulbarnim neuritisom s pretežnom lezijom snopa aksijalnog vidnog živca, pragovi mogu biti normalni. U ozbiljnom neuritisu u akutnoj fazi s naglim smanjenjem vida, fosfen obično nije uzrokovan.
U bolesnika sa stajaćim diskom, putevi električne osjetljivosti su umjereno povećani, labilnost je smanjena.
Atrofija vidnog živca različitog podrijetla. S potpunom atrofijom vidnog živca, fosfen se ne proizvodi. U slučajevima djelomične atrofije vidnog živca, pragovi i labilnost mijenjaju se ovisno o težini atrofičnih promjena i veličini dostupne oštrine i vidnog polja.
U bolesnika s traumatičnom rupturom vidnog živca fosfen nije uzrokovan.
Zamagljivanje optičkih medija oka (leukoreja rožnice, zrela mrena, hemoftalmus). Treba napomenuti da je posebno važna metoda za proučavanje električne osjetljivosti s neprozirnostima u optičkim medijima oka. Električna osjetljivost ne ovisi o prozirnosti optičkih medija oka, a s netaknutom mrežnicom i optičkim živcem fosfen se jednako lako proizvodi s prozirnim i neprozirnim optičkim medijima. Praksa pokazuje da ako fundus oka nije oftalmoskopski, a prag električnog fosfena visok (600-700 μA i više), tada postoje ozbiljne patološke promjene u optičko-živčanom aparatu s nepovoljnom prognozom u pogledu obnavljanja vida. Naravno, samo jedno istraživanje električne osjetljivosti i labilnosti organa vida ne može biti osnova za dijagnozu. Ovu bi se metodu uvijek trebalo koristiti zajedno s drugim istraživačkim metodama. Usporedba rezultata istraživanja električne osjetljivosti i labilnosti s podacima elektroencefalografije, kao i rezultata pažljive perimetrije i kampimetrije, omogućila je E. N. Semenovskoj i A. I. Bogoslovskom (1963.) da predlože složenu fiziološku metodu za ispitivanje organa vida, za dijagnozu bolesti pomaže odrediti temu patološkog procesa u vizualnim putovima.